尿路感染患者急性水中毒导致稀释性低钠血症：病例报告

摘要

急性水中毒是一种不常见但可能致命的疾病，其特征是短时间内摄入过量水，导致稀释性低钠血症。该病常与精神疾病、耐力运动或医源性因素有关。早期识别和及时治疗对于预防严重并发症和确保良好预后至关重要。

一名38岁男性患者因突发意识丧失，随后出现精神状态改变、意识模糊和癫痫发作而就诊于急诊科。病史显示，患者在等待尿流率检查期间，于三小时内饮用了约8升水。初步实验室检查显示严重低钠血症，血清钠浓度为120 mEq/L。他被诊断为急性水中毒伴稀释性低钠血症。治疗方案包括限制液体摄入、监测电解质以及使用3%高渗盐水逐步纠正钠水平。患者的神经系统症状逐渐改善，五天后出院。

本病例凸显了识别急性水中毒作为稀释性低钠血症潜在病因的重要性，尤其是在出现神经系统症状且有过量饮水史的患者中。迅速诊断和适当治疗对于预防脑水肿和永久性神经损伤等严重并发症至关重要。

病例介绍

一名38岁男性患者，既往无重大病史，因突发意识丧失就诊于急诊科。随后出现精神状态改变、意识模糊，并在等待尿流率检查（用于评估下尿路感染症状）期间，发生全身强直-阵挛性癫痫发作。其陪同人员报告称，患者被告知检查前需保持膀胱充盈，因此在症状出现前三小时内饮用了约8升水。患者既往无精神疾病史、药物滥用史、恶性肿瘤史、近期头部外伤史、发热史或近期旅行史。未服用任何常规药物。

患者入院时意识模糊，无法提供完整的病史。生命体征如下：体温36.8℃，心率92次/分，血压130/85 mmHg，呼吸频率22次/分，室内空气氧饱和度98%。格拉斯哥昏迷评分（GCS）为12/15（E3V4M5）。神经系统检查显示患者对时间和地点定向障碍，双侧瞳孔对光反射迟钝，但未发现局灶性神经功能缺损。无脑膜刺激征。其余系统检查未见异常。临床表现符合急性脑病。

紧急实验室检查显示严重低钠血症，血清钠浓度为 120 mEq/L，血清渗透压也相应降低至 252 mOsm/L。尿钠浓度为 47 mEq/L，尿渗透压为 240 mOsm/kg，提示尿液相对稀释；然而，仅凭这一发现不足以可靠地区分原发性烦渴和抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)，必须结合临床病史和其他检查结果进行解读。促甲状腺激素 (TSH) 水平在正常范围内；然而，未检测游离甲状腺素 (T4)，因此不能完全排除中枢性甲状腺功能减退症。尽管如此，由于没有提示甲状腺功能减退症的临床表现，因此认为甲状腺功能减退症不太可能是导致此次症状的原因。晨起血清皮质醇水平在正常范围内，有效排除了肾上腺皮质功能不全作为病因的可能性。肾功能、血糖和血液学指标均无异常。脑部平扫CT未见脑水肿、颅内出血或占位性病变。实验室检查结果汇总见表1。

表 1：入院时的实验室检查结果

Na⁺：钠；TSH：促甲状腺激素；WBC：白细胞计数

根据病史、体格检查和实验室检查结果，确诊为急性水中毒导致稀释性低钠血症。该诊断基于以下明确证据：患者有大量饮水史（约3小时内饮用8升水），无水肿或与高血容量状态不符的容量超负荷体征，以及尿液稀释（尿渗透压<300 mOsm/kg，尿钠>20 mEq/L），排除抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。促甲状腺激素（TSH）和皮质醇水平正常，排除内分泌疾病。患者既往无精神疾病、恶性肿瘤、肺部疾病、中枢神经系统疾病或服用相关药物史。临床表现最符合因过量饮水引起的急性水中毒。 

患者被转入重症监护室（ICU）进行密切监测和积极治疗。我们实施了一套结构化的治疗方案。立即限制液体摄入量至每日800-1000毫升以下，以防止进一步的体液超负荷并降低脑水肿进展的风险。静脉注射呋塞米作为辅助措施，以促进自由水的排出。尽管没有明显的容量超负荷证据，但使用呋塞米的目的是在液体摄入过多的情况下增强水分清除。我们密切监测血清钠水平，以避免过快纠正。为了在重症监护环境下准确监测尿量，我们插入了导尿管。

采用经中心静脉导管输注3%高渗盐水逐步纠正低钠血症。严格遵循既定指南，将前24小时钠纠正速度设定为不超过6-8 mEq/L，以最大程度降低渗透性脱髓鞘综合征（ODS）的风险。在整个治疗过程中，每4至6小时监测一次血清钠、钾和血浆渗透压。

为预防癫痫进一步发作，患者入院后立即开始使用苯妥英钠和左乙拉西坦进行抗癫痫治疗。入院12小时后，血清钠升至124 mEq/L，24小时后升至128 mEq/L，仅升高8 mEq/L，在安全纠正阈值范围内。神经系统症状逐渐改善，患者在36小时内恢复了完全的意识状态。随后逐渐减少高渗盐水用量，并开始口服补钠。限制液体摄入量持续48小时。未观察到反跳性低钠血症、渗透性脱髓鞘或其他神经系统后遗症。

患者于入院第5天转出ICU，出院时血清钠水平为136 mEq/L，神经系统检查正常。出院前，患者接受了关于安全补液方法和过量饮水风险的系统性指导。表2总结了血钠水平的连续纠正情况及相应的临床进展。

表 2：血清钠连续校正与临床进展

GCS：格拉斯哥昏迷评分；Na⁺：钠；NaCl：氯化钠（高渗盐水）

讨论

水中毒是一种危及生命但完全可以预防的疾病，可迅速发展为脑水肿、癫痫发作、昏迷或死亡。本病例的特殊之处在于，它代表了一例非精神疾病、医源性诱发的急性水中毒，患者为一名健康成年人，既往无肾脏、内分泌或精神疾病合并症，这种情况在已发表的文献中相对罕见。

文献中报道了数例急性水中毒导致严重低钠血症的病例，最常见于患有精神疾病（如心因性烦渴）的患者或参加长时间耐力运动的运动员。然而，健康个体因诊断程序前饮水过量而导致的病例相对少见。类似的报道也描述了在需要膀胱充盈的医学检查前过度补水后出现低钠血症的情况。这些病例，如同本例一样，强调了在进行此类检查前，对患者进行适当的饮水指导的重要性。

过量摄入低渗液体会使肾脏清除自由水的能力超负荷，健康成人的肾脏清除自由水的能力约为每小时0.8-1.0升，或每天最多18升。当液体摄入量急性超过此阈值时，血浆渗透压会迅速下降。大脑被坚硬的颅腔包裹，对渗透压的变化尤为敏感；即使是轻微的细胞肿胀也会导致颅内压危险升高。临床严重程度不仅取决于钠水平下降的程度，还取决于下降的速度。急性低钠血症（在48小时内发生）与同等程度的慢性低钠血症相比，由于大脑适应不完全，其发病率和死亡率更高。

在本病例中，患者在三小时内摄入了约8升水，这一速度远远超过了肾脏的排泄能力。这是由于对尿流率检查前补液指导的理解有误或指导不明确所致。尿流率检查要求检查时膀胱充盈，通常建议患者在检查前增加液体摄入量；然而，具体的液体摄入量和速度在临床实践中很少标准化或明确规定。因此，本病例凸显了泌尿系统检查患者准备方案中存在的系统性缺陷。

该患者低钠血症的鉴别诊断需要系统地排除其他病因。根据临床表现，正常血容量性低钠血症是相关的诊断类别，其主要病因包括抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）、原发性（心因性）烦渴、甲状腺功能减退和肾上腺功能不全。通过发现尿液稀释（渗透压240 mOsm/kg；远低于100 mOsm/kg的值表明尿液已充分稀释，而低于血清渗透压的值则排除抗利尿激素过多），以及排除恶性肿瘤、肺部疾病、中枢神经系统病变或致病药物等相关诱发因素，有效排除了SIADH 。甲状腺和肾上腺功能检查结果均在正常范围内。原发性烦渴被认为是最为恰当的诊断，尽管其诱发因素是操作性而非精神性因素，这一区别具有临床和法医学意义。

急性重度症状性低钠血症的治疗通常遵循已建立的国际共识指南。对于出现神经系统损害（包括癫痫发作、意识改变或格拉斯哥昏迷评分降低）的患者（如本例患者），3%高渗盐水是首选治疗方案。目前的欧洲指南建议，对于出现急性重度神经系统症状的患者，应在20分钟内快速输注150 mL 3%氯化钠溶液，并根据需要重新评估病情和重复给药，直至症状稳定。此后，为降低渗透性脱髓鞘综合征（ODS，曾被称为桥脑中央髓鞘溶解症）的风险，应在最初24小时内将钠浓度纠正限制在6-8 mEq/L，并在任何24小时内最大不超过10-12 mEq/L 。我们的患者实现了安全有效的临床矫正（24 小时内血钠浓度降至 8 mEq/L），36 小时内神经功能完全恢复，第 5 天血钠浓度恢复正常。

本例中，呋塞米的辅助使用促进了自由水的排出，并有助于解决早期体液超负荷问题，而不会进一步降低钠的含量。这种方法与原发性烦渴相关性低钠血症的治疗方法一致，袢利尿剂可通过促进稀释尿液的排出和加速排出过量自由水来辅助治疗。

苯妥英钠和左乙拉西坦联合用于预防癫痫发作值得简要讨论。在低钠血症性癫痫发作中，纠正潜在的代谢紊乱是主要的治疗策略，抗癫痫药物通常被视为辅助治疗而非根治性治疗。然而，在急性期使用抗癫痫药物在临床上是合理的，可以预防在纠正钠水平期间发生进一步的惊厥活动。

从系统角度来看，本案例引发了关于术前准备中患者安全的重要问题。目前，各机构在尿流率测定或其他膀胱功能检查前的补液方案缺乏统一的标准。由于缺乏明确的饮水量和速度指导，患者可能会过度饮水，尤其是在担心检查失败或仅被告知“喝到膀胱充盈”等一般性指导的情况下。制定标准化的书面指导，明确规定合适的饮水量（例如，检查前30-60分钟饮用300-500毫升），有助于预防类似情况的发生。同时，应明确告知患者避免过量饮水。当需要补充水分时，应考虑使用电解质平衡的液体，而非大量低渗液体。临床医生在管理患有与自由水清除受损相关的既往疾病（如心力衰竭、肝硬化、甲状腺功能减退或 SIADH）的患者时，也应提高警惕，因为这些人群的风险显著升高。

本报告存在一定的局限性。作为个案观察，其结果无法推广至所有临床环境。此外，尽管临床病史强烈提示饮水过量是主要诱发因素，但无法获得患者就诊前连续的液体摄入量监测数据。然而，液体摄入与症状出现之间明确的时间关系支持了该诊断。

结论

本病例表明，急性水中毒和稀释性低钠血症并非仅限于精神疾病患者或运动员；即使是健康个体，也可能因操作失误而发生。详尽的病史采集、及时的实验室检查以及系统地排除其他病因，对于及时诊断至关重要。采用3%高渗盐水逐步纠正钠水平，并辅以频繁的电解质监测，是安全有效治疗的基石。不可逆性神经损伤（包括渗透性脱髓鞘综合征）的风险，凸显了严格遵循纠正速度指南的必要性。

本案例也表明，通过清晰的患者指导，因操作流程误解导致的水中毒在很大程度上是可以预防的。应制定标准化的、循证的诊断性操作补液方案，尤其是在需要膀胱充盈的情况下，并在临床环境中推广实施。参与制定术前准备指导的医护人员必须意识到过度补液的风险，并确保患者获得清晰、针对特定容量的指导。