严重呼吸性酸中毒导致麻醉延迟苏醒：病例报告

摘要

手术中麻醉苏醒延迟是一个常见的挑战。常见病因包括药物残留、代谢紊乱或神经损伤。我们报告了一例55岁女性患者，她接受了择期腰椎椎板切除术和颈椎植入术，手术历时6小时。尽管术中过程顺利，且常规逆转了神经肌肉阻滞，但患者在逆转和拔管后出现嗜睡和呼吸衰竭。动脉血气分析显示严重的呼吸性酸中毒。患者需要再次插管并进行控制性机械通气以促进二氧化碳（CO₂）排出。动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）恢复正常后，患者恢复意识，并于次日早晨成功拔管。该病例强调了在长时间手术后从控制性呼吸过渡到自主呼吸过程中监测通气充分性的重要性。重要的是，对于高危患者而言，正常的术中呼气末二氧化碳值不应被视为令人放心，因为可能存在严重的动脉高碳酸血症而未被发现。

介绍

通常认为，患者从全身麻醉中苏醒是一个可预测的过程。然而，如果患者在停用麻醉药物后30-60分钟内未能恢复意识或维持足够的呼吸，则被归类为延迟苏醒。延迟苏醒可能由药物因素（残留麻醉药、阿片类药物或神经肌肉阻滞）、代谢紊乱（低血糖、高碳酸血症或电解质失衡）或神经系统事件（卒中、癫痫发作或缺氧性损伤）引起。在长时间的脊柱手术中，俯卧位和显著的阿片类药物滴定等因素会使呼吸驱动复杂化。术后高碳酸血症和二氧化碳（CO₂）麻醉是导致延迟苏醒的重要且可能可逆的代谢原因，尤其是在高危患者中。对于此类患者，由于通气/灌注比例失调或生理无效腔增大，正常的术中呼气末二氧化碳（EtCO₂）值可能无法可靠地反映动脉血二氧化碳分压（PaCO₂），从而可能掩盖显著的动脉高碳酸血症，直至拔管。如果早期诊断出原发病因，即使术中通气看似充分，严重的高碳酸血症也能得到有效控制[4]。本报告讨论了一例由二氧化碳麻醉引起的严重呼吸性酸中毒病例，其表现类似于麻醉苏醒延迟。

病例介绍

一位55岁女性患者，美国麻醉医师协会（ASA）体格状态分级（PS）II级，体重指数为34 kg/m²，计划行腰椎椎板切除术（L3/4和L4/5）联合颈椎植入术（C4/5和C5/6）。除慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史外，术前评估未见异常。患者无阻塞性睡眠呼吸暂停病史。术前实验室检查，包括血液学和生化检查，结果均在正常范围内，心电图（ECG）也正常。患者已签署书面知情同意书，同意发表此病例报告，并采取了必要的匿名措施。本稿件符合标准病例报告（CARE）指南。

术中管理

患者术前禁食过夜，于上午9:00送入手术室。核实患者身份后，连接常规监护设备，包括脉搏血氧仪、无创血压计、五导联心电图仪、呼气末二氧化碳监测仪和体温探头，并检查其功能。在患者手背两侧各插入一根18号套管针。采用多模式镇痛方案，静脉注射20分钟进行术前镇痛，包括对乙酰氨基酚（1 g）、曲马多（25 mg）、硫酸镁（1 g）和80 mg不含防腐剂的利多卡因。同时静脉注射25 mg氯胺酮、0.2 mg格隆溴铵和1 mg咪达唑仑。使用丙泊酚（90 mg）和维库溴铵（5 mg）诱导麻醉。使用内径为7.0的金属柔性气管插管建立气道，并用胶带固定。采用异氟烷、氧气-氧化亚氮混合气体和维库溴铵持续输注维持麻醉。患者接受机械通气，潮气量为500毫升，呼吸频率为14次/分钟。随后注射芬太尼50微克、地塞米松8毫克和双氯芬酸钾75毫克，作为多模式镇痛的一部分。患者取俯卧位，完成腰椎手术。之后，患者仰卧，按照计划经前路入路进行颈椎手术。该图像证实了经前路入路进行的手术，但与延迟苏醒的病理生理机制无关。手术总时长约6小时。患者血流动力学稳定，体温和呼气末二氧化碳分压（EtCO₂）均在正常范围内（平均EtCO₂ 32-38 mmHg）。出血量极少，液体复苏适当。在预计手术完成前约30分钟停止维库溴铵输注。异氟烷逐渐减量，并在缝合开始时停止使用。在麻醉逆转前再次注射对乙酰氨基酚（1 g）。静脉注射昂丹司琼（4 mg）。

出现与危机

手术结束后，吸入麻醉药逐渐减量并停止使用，患者接受100%氧气通气。确认咽反射和肢体活动恢复后，使用标准剂量的新斯的明2.5 mg和格隆溴铵0.5 mg逆转残余神经肌肉阻滞。进行口咽部吸痰后，患者于下午3点左右拔管，符合拔管标准，并通过哈德逊面罩以4升/分钟的流量吸氧。尽管患者最初表现出一些自主活动，但仍处于镇静状态，潮气量不足，且在不通过呼吸回路进行正压通气的情况下无法维持外周血氧饱和度（SpO₂）在90%。随后，患者出现血压升高（160/100 mmHg）和心率加快（130次/分），双侧瞳孔对光反射迟钝。给予患者20 mg呋塞米注射。尽管在手术室进行了60分钟的支持治疗和观察，患者的精神状态和呼吸状况仍未改善。她仍然呼吸缓慢且意识模糊。手术神经外科医生、麻醉师和内科医生持续参与治疗过程。她的血糖为325 mg/dL。紧急动脉血气分析（ABG）结果如下：pH 6.8；PaCO₂ 162 mmHg；氧分压（PaO₂）101.6 mmHg（吸氧）；碳酸氢根24.9 mmol/L（表1）。

表 1：手术完成和拔管后 60 分钟的动脉血气分析显示严重急性呼吸性酸中毒（pH 6.793，PaCO₂ 162.2 mmHg）

ABG，动脉血气分析；pH，氢离子浓度对数；PaCO₂，二氧化碳分压；PaO₂，氧分压；HCO₃⁻，碳酸氢根；BE，碱剩余；Na⁺，钠；K⁺，钾；Ca⁺⁺，钙；Cl⁻，氯；AGap，阴离子间隙；Hct，血细胞比容；Glu，葡萄糖；Lac，乳酸；BUN，血尿素氮；Creat，肌酐

患者被诊断为重度呼吸性酸中毒和二氧化碳麻醉。为确保气道通畅，患者再次接受气管插管，并给予机械通气（容量控制模式）以控制二氧化碳排出。在排除颅内病变的同时，经验性地静脉输注了100毫升甘露醇和125毫克甲泼尼龙。此外，还皮下注射了10单位胰岛素。

机械通气4小时后复查动脉血气分析显示pH值为7.36，PaCO₂为36.9 mmHg（表2）。pH值恢复正常的同时，患者意识恢复，睁眼并能遵从简单指令。血流动力学稳定。为确保安全并预防继发性高碳酸血症或衰竭，患者在辅助通气下维持镇静过夜。次日早上7点停止镇静。符合所有撤机标准后，患者于上午10点成功拔管，未出现其他并发症。术后第六天，患者情况稳定出院。

Table 2: ABG showing normalization of pH and PaCO₂ after 4 hours of mechanical ventilation

ABG, arterial blood gas; pH, logarithmic hydrogen ion concentration; PaCO₂, partial pressure of carbon dioxide; PaO₂, partial pressure of oxygen; HCO₃⁻, bicarbonate; BE, base excess; Na⁺, sodium; K⁺, potassium; Ca⁺⁺, calcium; Cl⁻, chloride; AGap, anion gap; Hct, hematocrit; Glu, glucose; Lac, lactate; BUN, blood urea nitrogen; Creat, creatinine

讨论

本病例展示了术后二氧化碳麻醉的典型表现。尽管常规给予了拮抗剂，但患者术后分钟通气量似乎不足以清除因呼吸做功不足而积聚的二氧化碳。本例中观察到的显著升高的动脉血二氧化碳分压（PaCO₂，162 mmHg）和严重的酸中毒（pH 6.8）可归因于多种诱发因素导致的严重肺泡通气不足，这些因素包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肥胖、手术时间延长和俯卧位。在控制通气4小时内，PaCO₂从162.2 mmHg迅速下降至36.9 mmHg，与神经功能快速恢复相一致。由此导致的高碳酸血症可能抑制了中枢神经系统，从而解释了患者苏醒延迟和通气不足。围手术期动脉血二氧化碳分压升高虽然不常见，但在文献中已有充分记载 。目前尚不清楚术中是否出现显著高碳酸血症（尽管呼气末二氧化碳分压看似正常，为32-38 mmHg），还是由于自主呼吸不足导致拔管后迅速积累。由于缺乏术中动脉血气分析，无法确定具体时间。

酸中毒导致PaCO₂升高，抑制中枢神经系统，引起意识状态波动或即使停止麻醉也无反应[9]。高分压的二氧化碳是一种强效的中枢神经系统抑制剂。通常，PaCO₂水平高于80 mmHg可诱发“麻醉”效应，此时高浓度的CO₂反而抑制呼吸中枢而非刺激其活动，从而形成通气不足和酸中毒加重的恶性循环。在一个病例中，PaCO₂从65 mmHg升高至105 mmHg，意识状态恶化，直至呼吸机支持纠正酸中毒，患者意识才恢复。

俯卧位可导致腹内压升高，进而抬高膈肌，降低肺顺应性。对于高BMI且既往患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，这会降低肺泡通气量。我们推测，高PaCO₂是由于未被检测到的EtCO₂-PaCO₂梯度所致，而使用氧化亚氮可能加剧了这一梯度，因为氧化亚氮会限制吸入氧浓度（FiO₂），并掩盖通气不足，直至拔管。由于我院无法进行定量神经肌肉监测（四次刺激试验），因此只能依赖临床恢复指标，但事实证明，在这种复杂情况下，这些指标不足以准确评估病情。

长时间脊柱手术中使用的吸入麻醉剂会抑制高碳酸血症的通气反应，即使患者最初看起来清醒。在苏醒期从呼吸机过渡到体外循环时，如果患者的自主潮气量较低，则可能主要通气解剖无效腔，导致二氧化碳迅速积聚。该患者并非糖尿病患者，但床旁血糖检测显示其血糖水平为325 mg/dL。严重酸中毒会触发大量儿茶酚胺释放，从而导致高血糖。鉴于尿量少，给予患者20 mg呋塞米注射。

在本病例中，我们最初考虑了脑血管事件或残余神经肌肉阻滞的可能性。然而，膈神经受累也必须被视为首要鉴别诊断，尤其是在采用颈前入路后。膈神经（C3-C5）的牵拉或压迫可导致膈肌麻痹，从而加剧所观察到的严重呼吸性酸中毒。虽然患者最终的恢复提示代谢性病因（二氧化碳麻醉），但也不能忽视短暂性神经麻痹引发低通气循环的可能性。初始治疗的重点是排除残余镇静剂的作用并提供呼吸支持，动脉血气分析最终确定了潜在的代谢危机，并将治疗策略从等待转为积极干预。控制通气后PaCO₂迅速恢复正常，有力地支持了初始动脉血气分析结果的准确性，并证实高碳酸血症性呼吸衰竭是主要病因。由于缺乏术中动脉血气监测，因此无法精确确定高碳酸血症发生的时间。

尽管临床体征（肢体活动、咽反射和持续抬头）提示麻醉药已充分逆转，但由于无法进行定量四联刺激监测，因此不能完全排除维库溴铵输注引起的残余神经肌肉阻滞，这可能导致了初始通气不足。本病例中未采用高流量鼻导管（HFNC）或无创通气（NIV）等无创通气方式；在未来的临床实践中，应考虑这些方式在预防类似高危慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者再次插管方面的作用。

结论

对于任何术后苏醒延迟的患者，无论术中病情是否稳定，临床医生都应高度怀疑呼吸性酸中毒，尤其是肥胖、慢性阻塞性肺疾病（COPD）或采用俯卧位的患者。应考虑尽早进行动脉血气分析（ABG）。控制性机械通气以清除二氧化碳是最终治疗方法，临床医生应毫不犹豫地再次插管，以防止进一步的心脏或神经系统损害。应实行多学科协作，以确保患者获得良好的预后。